BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Sindroma Nefrotik (SN) adalah
keadaan dimana terjadi gangguan pada sistem filtrasi ginjal, yaitu terutama
pada glomerulusnya. Dalam keadaan normal glomeruli ginjal berfungsi melakukan
filtrasi terhadap protein yang akan dikeluarkan oleh air seni.Dua dari 10.000 orang mengalami sindroma
nefrotik. Sindom Nerfrotik sulit tentukan pada usia dewasa, karena biasanya
kondisinya menyerupai penyakit lain. Pada anak-anak, biasanya lebih banyak
dialami oleh anak laki dibandingkan perempuan, usia antara 2 -3 tahun. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer
terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak
perempuan. Biasanya pada daerah
endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik.
Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk
sindrom nefrotik (SN) di Indonesia dengan di negara maju. Di negara maju
sindrom nefrotik jenis kelainan minimal, pada sindroma nefrotik ini kelainan
tubulus ginjal dengan glomerolus tidak mengalami gangguan fungsi. Di Indonesia,
umumnya menurut dugaan penelitian disebabkan karena infeksi yang pernah
diderita oleh pasien dan gangguan gizi. Kekurangan gizi mengakibatkan
menurunnya daya tahan tubuh sehingga mudah terserang infeksi yang merupakan
salah satu pencetus dari sindroma nefrotik.
B. TUJUAN
1.
Tujuan umum
Mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien
dengan sindrom nefrotik
2.
Tujuan khusus
a.
Mahasiswa
mampu melakukan pengkajian pada klien dengan sindrom nefrotik
b.
Mahasiswa
mampu menegakkan diagnosa keperawatan
c.
Mahasiswa
mampu membuat intervensi untuk klien sindrom nefrotik
d.
Mahasiswa
mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah dibuat
e. Mahasiswa
mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah diberikan pada klien dengan sindrom
nefrotik
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Sindrom
nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi
tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin
berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif,
dkk. 1999).
Nephrotic
Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular
yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia,
hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan
gangguan klinis ditandai oleh:
Ø Peningkatan protein dalam urin secara
bermakna (proteinuria)
Ø Penurunan albumin dalam darah
Ø Edema
Ø Serum cholesterol yang tinggi
(hiperlipidemia)
Tanda –
tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane,
2002).
B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti
belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun,
yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif
autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan.
Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.
2.
Sindrom
nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
ü Malaria kuartana atau parasit lainnya.
ü Penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
ü Glumerulonefritis akut atau kronik,
ü Trombosis vena renalis.
ü Bahan kimia seperti trimetadion, paradion,
penisilamin, garam emas, air raksa.
ü Amiloidosis, penyakit sel sabit,
hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
4. Tidak diketahui sebabnya atau disebut
sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi
ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikro Sindrom nefrotik idiopatik
skop elektron, Churk dkk
membaginya menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan
tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata
tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan
penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang
baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
·
Glomerulonefritis
proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi
sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler
tersumbat.
·
Dengan
penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel
mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
·
Dengan
bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial
dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
·
Glomerulonefritis
membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan
penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin
beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
·
Lain-lain
perubahan proliferasi yang tidak khas.
5. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang
mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.
C.
Patofisiologi
Terjadi
proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar
protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui,
meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan
retensi garam dan air.
Menurunnya
tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah
dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium
dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein
di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya
respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena
hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom
nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia.
D. Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan
adalah :
Ø Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa
atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Ø Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Ø Edema generalisata. Edema terutama jelas
pada kaki, namun dapat ditemukan edema
muka, ascxites dan efusi pleura.
Ø Anorexia
Ø Fatique
Ø Nyeri abdomen
Ø Berat badan meningkat
Ø Hiperlipidemia, umumnya ditemukan
hiperkolesterolemia.
Ø Hiperkoagualabilitas, yang akan
meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.
E.
Komplikasi
ü Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
ü Tromboembolisme (terutama vena renal)
ü Emboli pulmo
ü Peningkatan terjadinya aterosklerosis
ü Hypovolemia
ü Hilangnya protein dalam urin
ü Dehidrasi
F.
Pemeriksaan Diagnostik
v Adanya tanda klinis
v Analisa urin : meningkatnya protein dalam
urin
v Menurunnya serum protein
v Biopsi ginjal
G.
Penatalaksanaan Terapeutik
o
Diit
tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
o
Pembatasan
sodium jika anak hipertensi
o
Antibiotik
untuk mencegah infeksi
o
Terapi
diuretik sesuai program
o
Terapi
albumin jika intake anak dan output urin kurang
o
Terapi
prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program
I.
ASUHAN KEPERAWATAN
TEORITIS
A.
Pengkajian
1. Keadaan umum :
2. Identitas : nama, usia, alamat, telp,
tingkat pendidikan, dll.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat penyakit saat ini
Biasanya klien datang dengan keluhan
bengkak diseluruh tubuh dan ditemukan BB meningkat, edema periorbital, edema
fasial, asites, distensi abdomen, anoreksia, fatique, jumlah dan frekuensi
urine menurun.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Kemungkinan klien pernah mengalami dan
menderita keluhan yang sama dengan riwayat kesehatan sekarang. Kemungkinan
klien pernah menderita Malaria
kuartana atau parasit lainnya. Penyakit kolagen seperti
lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. Glumerulonefritis akut atau kronik, Trombosis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air
raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia,
nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga klien yang
menderita penyakit keturunan seperti hipertensi, DM, gagal ginjal akut atau
kronis, trauma glomerulus, dll.
4. Pengkajian sistem
§ Pengkajian umum : TTV, BB, TB.
§ Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas
nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
Riwayat sindrom
nefrotik bisa terjadi syok karena kekurangan / kelebihan cairan sehingga
jantung tidak mmpu lagi mensirkulasikan darah keseluruh tubuh.
§ Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki,
retraksi dada, cuping hidung.
Dispnea,
takipnea, pernafasan dangkal, ekspansi paru menurun
§ Sistem persarafan : tingkat kesadaran,
tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), Kaji pula fungsi
sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
§ Sistem gastrointestinal : auskultasi
bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah.
Kaji kebiasaan buang air besar.
§ Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang
air kecil, warna dan jumlahnya.
§ Aktivitas / istirahat
Kelemahan, lelah, lesu, letargi, penurunan tonus
otot
5. Pengkajian keluarga
ü Anggota keluarga
ü Pola komunikasi
ü Pola interaksi
ü Pendidikan dan pekerjaan
ü Kebudayaan dan keyakinan
ü Fungsi keluarga dan hubungan
6. Pemeriksaan penunjang
Biasanya ditemukan Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa
atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia < 30
g/l. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan
hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas. Lipiduria.
B.
Diagnosa Keperawatan
1. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d
proteinuria, edema dan efek diuretik.
2. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi
sodium dan air.
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
C.
Intervensi Keperawatan
- Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik
a. Tujuan : cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
·
Mukosa
mulut lembab
·
Turgor kulit
bagus
·
Tanda
vital stabil
c. Intervensi :
Ø Monitor intake dan output
R/ evaluasi
harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
Ø Monitor tanda-tanda vital
R/ perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
kadar kehilangan cairan, hipotensi postural menunjukkan penurunan volume
sirkulasi
Ø Anjurkan tirah
baring atau istirahat
R/ aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.
Ø Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas
turgor kulit
R/ mengevaluasi
sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran
Ø Berikan cairan
sesuai indikasi
R/ penggantian cairan tergantung dari berapa
banyaknya cairan yang hilang atau dikeluarkan.
- Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b. Kriteria hasil :
·
BB
stabil
·
Tanda
vital dalam batas normal
·
Tidak
ada edema
c. Intervensi :
Ø Monitor intake dan output
R/ evaluasi
harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
Ø Monitor tekanan darah
R/ tekanan darah
dapat menjadi indikator regimen terapi
Ø Timbang berat
badan tiap hari dalam skala yang sama.
R/ Estimasi penurunan edema tubuh
Ø Berikan cairan secara
hati-hati dan diet rendah garam.
R/ Mencegah edema bertambah berat
Ø Diet
protein 1-2 gr/kg BB/hari.
R/ Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban
kerja hepar dan mencegah bertambah rusaknya hemodinamik ginjal.
. 3. Intoleransi aktivitas b/d
kelemahan fisik
a.
Tujuan : Klien dapat melakukan aktivitas sesuai tingkat toleransi
b.
kriteria hasil : Klien dapat melakukan
aktivitas sehari sesuai tingkat kemampuan.
Intervensi :
Ø Kaji penyebab keletihan
R/
Untuk mengetahui faktor yang menurunkan toleransi aktivitas
Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan dasar
R/
Memaksimalkan pemenuhan kebutuhan dasar klien
Ø Berikan lingkungan yang tenang dan periode istirahat tanpa gangguan
R/
Menghemat energy untuk aktifitas
Ø Berikan lingkungan yang aman
R/ Menghindari cedera akibat kecelakaan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar