WELCOME TO MY BLOG

WELCOME TO MY BLOG
Tampilkan postingan dengan label askep anak. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label askep anak. Tampilkan semua postingan

Rabu, 02 Januari 2013

ASKEP Ventrikel Septum Defek (VSD)



Ventrikel Septum Defek (VSD)



A.    Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)

B.     Fisiologi
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Sirkulasi darah
  1. Sistem Peredaran darah besar
Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan arteri-arteri yang lebih kecil atau arteriola ke seluruh tubuh. Arteri mempunyai dinding yang berotot yang dapat menyempitkan dan menahan aliran darah yang berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur aliran darah kapiler. Dalam jaringan kapiler terjadi pertukaran zat antara plasma dan jaringan interstitial. Kapiler-kapiler bergabung membentuk venula dan vena kava inferior dan masuk ke atrium kanan jantung.
  1. system peredaran darah kecil
Darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan arteri – arteri yang lebih kecil membawa darah kotor ke paru-paru. Di paru-paru (alveoli) terdapat peningkatan o2 dan pelepasan co2 dalam kapiler pulmonal. Kapiler pulmonal kemudian bergabung membentuk vena dan membawa darah bersih ke jantung melalui atrium kiri.

C.    Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB yaitu :
1.      Faktor prenatal
*        Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
*        Ibu alkoholisme
*        Umur ibu lebih dari 40 tahun
*        Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
*        Ibu meminum obat-obatan penenang
2.      Faktor genetic
*        Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
*        Ayah/ibu menderita PJB
*        Kelainan kromosom misalnya sindrom down
*        Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

D.    Tanda dan Gejala
Tergantung pada besar kecilnya defek (lubang).
1.   Tanda khas adalah mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum.
2.     Beban yang terlalu berat dari ventrikel kanan menyebabkan hipertrofi dan pembesaran jantung yang nyata.
3.     Dengan meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu dan infeksi paru.
4.      Mungkin terdapat tanda-tanda sianosis
5.      Pertumbuhan terganggu
6.      Kesulitan makan

E.     Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1.      Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2.      Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3.      Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
F.     Pemeriksaan Diagnostik
1.        Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2.      EKG dan foto thoraks menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
3.      Hitung darah lengkap untuk uji prabedah rutin
4.    Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dialkukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan (biasanya normal)

G.    Penatalaksanaan Medis
*     Atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil (1-5mm) dan  perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
*    Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass.
*                   Non-pembedahan, menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung.
*                   Obat-obat vasopresor atau vasodilator :
1.   Dopamin (intropin) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka.
2.      Isoproterenol (isuprel) ; memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

H.    Pengkajian
1.      Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)
2.   Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
3.      Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
4.      Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

I.       Diagnosa Keperawatan
1.      Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan : Curah jantung membaik
Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :
*        Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
*        Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
*       Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
*        Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi

2.      Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
Tujuan : Pertukaran gas membaik
Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru
Intervensi :
*        Monitor kualitas dan irama pernafasan
*        Atur posisi anak dengan posisi fowler
*        Hindari anak dari orang yang terinfeksi
*        Berikan istirahat yang cukup
*        Berikan oksigen sesuai indikasi
3.      Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi
Kriteria hasil : Anak berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya
Intervensi :
*        Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur
*        Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
*        Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak
*        Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
*        Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
*        Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak

4.      Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.
Intervensi :
*        Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
*        Monitor TB dan BB
*        Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
5.      Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Anak mempertahankan intake makanan dan minuman
Intervensi :
*        Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama
*        Catat intake dan out put secara benar
*        Berikan makanan dengan porsi kecil sering
*        Berikan minum yang banyak

6.      Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
*        Monitor tanda –tanda vital
*        Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
*        Berikan istirahat yang adekuat
*        Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7.      Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan peran orang tua
Kriteria hasil ;
-          Orang tua mengekspresikan perasaannya
-          Orang tua yakin memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
*        Motivasi orang tua ntuk mengekspresikan perasaannya sehubungan dengan anaknya
*        Diskusikan dengan orang tua tentang rencana pengobatan
*        Berikan informasi yang jelas dan akurat
*        Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
*        Motivasi keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak.


DAFTAR PUSTAKA


  1. Betz, Cecily L, Buku Saku Keperawatan pediatric, Ed3. Jakarta, EGC. 2002
  2. Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita” 2001.
  3. Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
  4. Suriadi & Rita Y, Asuhan keperawatan Pada Anak, Ed1. Jakarta, Sagung Seto, 2001
  5. Samsjuhidayat & Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC, 1997.

Sabtu, 23 Juni 2012

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Acut Limphosityc Leucemia


ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA


A.    PENGERTIAN  ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
Acut limphosityc leukemia adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Tucker, 1997; Reeves & Lockart, 2002).

B.     PENYEBAB ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan, yaitu:
1.      Faktor eksogen
a.       Sinar x, sinar radioaktif.
b.      Hormon.
c.      Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic agent).
2.      Faktor endogen
a.       Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)
b.      Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).
c.       Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).
(Ngastiyah, 1997)

C.    PATOFISIOLOGI ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

D.    TANDA DAN GEJALA ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
Manifestasi klinik dari acut limphosityc leukemia antara lain:
  1. Pilek tak sembuh-sembuh
  2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
  3. Demam, anoreksia, mual, muntah
  4. Berat badan menurun
  5. Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab
  6. Nyeri tulang dan persendian
  7. Nyeri abdomen
  8. Hepatosplenomegali, limfadenopati
  9. Abnormalitas WBC
  10. Nyeri kepala
E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada anak dengan acut limphosityc leukemia adalah:
  1. Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):
a.       Ditemukan sel blast yang berlebihan
b.      Peningkatan protein
  1. Pemeriksaan darah tepi
a.       Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)
b.      Peningkatan asam urat serum
c.       Peningkatan tembaga (Cu) serum
d.      Penurunan kadar Zink (Zn)
e.   Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / ยตl) tetapi dalam bentuk sel blast / sel primitif
  1. Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke organ tersebut
  2. Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum
  3. Sitogenik :
50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa:
a.       Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)
b.      Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)
c.    Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat  kecil

 F.     PENGOBATAN PADA ALL
1.   Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberi­kan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda‑tanda DIC dapat dibe­rikan heparin.
2.   Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhir­nya dihentikan.
3.     Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6‑merkaptopurin atau 6‑mp, metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, L‑asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriami­sin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama‑sama dengan prednison. Pada pemberian obat‑obatan ini sering terdapat akibat samping beru­pa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti‑hati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
4.      Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama).
5.  Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah ter­capai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 ‑ 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyunti­kan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
6.      Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalaman­nya. Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut:
a.       Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berba­gai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sam­pai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b.      Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c.       Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat‑dapatnya suatu masa remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d.      Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3‑6 bulan dengan pemberian obat‑obat seperti pada induksi se­lama 10‑14 hari.
e.       Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.400­2.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia sereb­ral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f.       Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.
(FKUI, 1985)

G.   MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL PADA ANAK DENGAN ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA

Adanya keganasan menimbulkan masalah keperawatan, antara lain:
1.      Intoleransi aktivitas
2.      Resiko tinggi infeksi
3.      Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuahn
4.      Resiko cedera (perdarahan)
5.      Resiko kerusakan integritas kulit
6.      Nyeri
7.      Resiko kekurangan volume cairan
8.      Berduka
9.      Kurang pengetahuan
10.  Perubahan proses keluarga
11.  Gangguan citra diri / gambaran diri

H.       PERAWATAN PADA ANAK DENGAN ACUT LIMPHOSITYC LEUCEMIA
1.      Mengatasi keletihan / intoleransi aktivitas:
a.       Kaji adanya tanda-tanda anemia: pucat, peka rangsang, cepat lelah, kadar Hb rendah.
b.      Pantau hitung darah lengkap dan hitung jenis
c.       Berikan cukup istirahat dan tidur tanpa gangguan
d.      Minimalkan kegelisahan dan anjurkan bermain yang tenang
e.       Bantu pasien dalam aktivitas sehari-hari
f.       Pantau frekuensi nadi, prnafasan, sebelum dan selama aktivitas
g.      Ketika kondisi membaik, dorong aktivitas sesuai toleransi
h.      Jika diprogramkan, berikan packed RBC
2.      Mencegah terjadinya infeksi
a.  Observasi adanya tanda-tanda infeksi, pantau suhu badan laporkan jika suhu > 38oC yang berlangsung > 24 jam, menggigil dan nadi > 100 x / menit.
b.     Sadari bahwa ketika hitung neutrofil menurun (neutropenia), resiko infeksi meningkat, maka:
1).    Tampatkan pasien dalam ruangan khusus
2).  Sebelum merawat pasien: cuci tangan dan memakai pakaian pelindung, masker dan sarung tangan.
3).    Cegah komtak dengan individu yang terinfeksi
c.     Jaga lingkungan tetap bersih, batasi tindakan invasif
d.    Bantu ambulasi jika mungkin (membalik, batuk, nafas dalam)
e.     Lakukan higiene oral dan perawatan perineal secara sering.
f.      Pantau masukan dan haluaran serta pertahankan hidrasi yang adekuat dengan minum 3 liter / hari
g.      Berikan terapi antibiotik dan tranfusi granulosit jika diprogramkan
h.      Yakinkan pemberian makanan yang bergizi.
3.      Mencegah cidera (perdarahan)
a.  Observasi adanya tanda-tanda perdarahan dengan inspeksi kulit, mulut, hidung, urine, feses, muntahan, dan lokasi infus.
b.      Pantau tanda vital dan nilai trombosit
c.    Hindari injesi intravena dan intramuskuler seminimal mungkin  dan tekan 5-10 menit setiap kali menyuntik
d.      Gunakan sikat gigi yang lebut dan lunak
e.       Hindari pengambilan temperatur rektal, pengobatan rekatl dan enema
f.         Hindari aktivitas yang dapat menyebabkan cidera fisik atau mainan yang dapat melukai kulit.
4.      Memberikan nutrisi yang adekuat
a.       Kaji jumlah makanan dan cairan yang ditoleransi pasien
b.      Berikan kebersihan oral sebelum dan sesudah  makan
c.       Hindari bau, parfum, tindakan yang tidak menyenangkan, gangguan pandangan dan bunyi
d.    Ubah pola makan, berikan makanan ringan dan sering, libatkan pasien dalam memilih makanan yang bergizi tinggi, timbang BB tiap hari
e.       Sajikan makanan dalam suhu dingin / hangat
f.  Pantau masukan makanan, bila jumlah kurang berikan ciran parenteral dan NPT yang diprogramkan.
5.      Mencegah kekurangan cairan
a.       Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi
b.      Berikan antiemetik awal sebelum pemberian kemoterapi
c.       Hindari pemberian makanan dan minuman yang baunya merangngsang mual / muntah
d.      Anjurkan minum dalam porsi kecil dan sering
e.       Kolaborasi pemberian cairan parenteral untuk mempertahankan hidrasi sesuai indikasi
6.      Antisipasi berduka
a.       Kaji tahapan berduka oada anak dan keluarga
b.      Berikan dukungan pada respon adaptif dan rubah respon maladaptif
c.       Luangkan waktu bersama anak untuk memberi kesempatan express feeling
d.      Fasilitasi express feeling melalui permainan
7.      Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga tentang:
a.       Proses penyakit leukemia: gejala, pentingnya pengobatan / perawatan.
b.      Komplikasi penyakit leukemia: perdarahan, infeksi dll.
c.       Aktivitas dan latihan sesuai toleransi
d.      Mengatasi kecemasan
e.       Pemberian nutrisi
f.       Pengobatan dan efek samping pengobatan
8.      Meningkatkan peran keluarga
a.       Jelaskan alasan dilakukannya setiap prosedur pengobatan / dianostik
b.      Jadwalkan waktu bagi keluarga bersama anak tanpa diganggu oleh staf SR
c.       Dorong keluarga untuk express feelings
d.      Libatkan keluarga dalam perencanaan dan pelaksanaan perawatan si anak
9.      Mencegah gangguan citra diri / gambaran diri
a.       Dorong pasien untuk express feelings tentang dirinya
b.      Berikan informasi yang mendukung pasien ( misal; rambut akan tumbuh kembali, berat badan akan kembali naik jika terapi selesai dll.)
c.       Dukung interaksi sosial / peer group
d.      Sarankan pemakaian wig, topi / penutup kepala.

 
DAFTAR PUSTAKA

1.      Betz, Sowden. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 2. Jakarta, EGC.
2.      Suriadi, Yuliani R. (2001). Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi I. Jakarta, CV Sagung Seto.
3.      Reeeves, Lockart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Cetakan I. Jakarta, Salemba Raya.
4.      FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Volume 1. Jakarta, FKUI.
5.      Sacharin Rosa M. (1993). Prinsip Perawatan Pediatri. Edisi 2. Jakarta : EGC.
6.      Gale Danielle, Charette Jane. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, Jakarta : EGC.
7.      Price Sylvia A, Wilson Lorraine Mc Cart .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC
8.      Sutarni Nani.(2003). Prosedur Dan Cara Pemberian Obat Kemoterapi. Disampaikan Pada Pelatihan Kemoterapi Di RS Kariadi Semarang, Tanggal 13-15 November 2003.